
Острый промиелоцитарный лейкоз: морфология клеток
Морфологические особенности атипичных промиелоцитов в мазке крови при остром промиелоцитарном лейкозе: форма ядер, зернистость цитоплазмы и диагностика.
Статьи школы «Лейкоформула»: фотографии мазков крови и костного мозга, интерпретация анализов, клинические случаи, лабораторные методики и алгоритмы диагностики.
Материалы от практикующих врачей клинической лабораторной диагностики. Выбирайте тему или воспользуйтесь поиском.

Морфологические особенности атипичных промиелоцитов в мазке крови при остром промиелоцитарном лейкозе: форма ядер, зернистость цитоплазмы и диагностика.

Особенности морфологии двухъядерного мегалобласта в аспирате костного мозга при пернициозной анемии: структура хроматина и ядерной оболочки.

Морфология макротромбоцитов и ретикулярных тромбоцитов в мазке крови: критерии размера, показатели MPV и причины появления при деструктивной тромбоцитопении.

Феномен трансмиссивного рака: как опухолевые клетки передаются между особями двустворчатых моллюсков и почему лейкоз человека не является заразным.

Микроскопия мазка костного мозга при увеличении 1000: морфологические особенности фигуры митоза предшественника эозинофила с гранулами в цитоплазме.

Сравнительная характеристика основных классов иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE): молекулярная структура, подклассы, концентрация и время полураспада.

Особенности строения С-реактивного белка как представителя пентраксинов: пентамерная кольцевая структура, связывание ионов кальция и лигандов.

Особенности морфологии мегакариоцитов в препаратах костного мозга. Цитологическая оценка формы полиплоидного ядра и созревания клеток тромбоцитарного ряда.

Морфология эритроцитов при серповидноклеточной анемии: выявление дрепаноцитов, полихроматофилии и нормобластов в мазке периферической крови.

Клинический случай выявления 78% бластов в крови у пациента 92 лет. Данные гематологического анализатора, цитопения и микроскопическая картина мазка.

Клиническая задача в педиатрии: у трехлетней девочки с рецидивирующими инфекциями и экземой выявлены лимфопения, гиперэозинофилия и высокий IgE

Клинический разбор дефицита аденозиндезаминазы с поздним началом. Причины лимфопении, гиперэозинофилии, оценка активности фермента ADA и генетический анализ.